Bases Biologicas Hambre

FISIOLOGIA DEL HAMBRE: Se determina hambre al proceso fisiológico y psicológico que estimula al organismo a la ingesta de alimentos, con la finalidad de adquirir nutrientes, el cual se presenta cuando hay una baja a nivel de nutrientes ,péptidos, grasas vitaminas y glucosa. esta conducta se encuentra regulada por el encéfalo mas explícitamente en el hipotálamo lateral, el cual estimula al nervio vago cuya respuesta fisiológica es estimular la ingestión de alimentos. el organismo tiene la capacidad de distinguir cuando esto ocurre pues se producen señales de orden fisiológico como la salivación excesiva, el aumento del sentido del olfato, la liberación de hormonas como la hipoglucemia, la adrenalina, leptina y la tirotropina entre otras. además se inician los movimientos intestinales y se ajusta el flujo de sangre al intestino grueso y delgado y los esfínteres situados en la boca del estomago se dilatan y contraen de manera que podemos sentir la sensación de hambre. Se suele en ocasiones confundir el hambre con el apetito, el hambre: es la necesidad de ingerir algún tipo de alimento no especifico, para regular la cantidad de glucosa y nutrientes en el organismo, ese es de orden indispensable. el apetito por otra parte; se da de manera mas selectiva y la ingesta de alimentos no es indispensable, se puede tratar solo de ingerir algún tipo de azucares o alimentos en concreto. cuando se inicia la ingesta de alimentos el hambre va disminuyendo de manera paulatina ya que los niveles de leptina descienden. a pesar de que se ha cubierto esta necesidad nuestro deseo de alimento no se contenta solo con el hecho de consumir energía o nutrientes si no que además tenemos la capacidad de seleccionar específicamente que queremos ingerir independientemente de su aporte calórico al organismo. si bien cabe resaltar en este punto que el consumo de alimentos dulces aumenta la sensación de placer gracias al aumento de la serotonina, péptidos opioides y endorfinas los cuales tienes un efecto sedante y placentero, pero esta sensación de saciedad se encuentra limitada por ciertos rangos de tiempo ya que en cuestión de un rato volverá la sensación de fatiga por causa del consumo energético que se realiza durante el día. la SACIEDAD; se encuentra regulada por el hipotalamo ventromedial, el nervio vago envía información acerca de la distensión de las paredes del estómago al cerebro. Los nervios esplánicos envían información al cerebro sobre la calidad del contenido nutriente del estómago. De esta manera, el estómago detecta la ingesta de grasas y otros nutrientes. Las fibras nerviosas esplánicas poseen además mecano receptores sensibles a la distensión y algunos pueden sensibilizarse bajo el efecto de algunas sustancias químicas (bradikinina, capsaicina, ) enviando estímulos dolorosos, como suele ocurrir en las ,dispepsias. la distención del duodeno también produce una sensación de saciedad. Además, este excreta la colecistokinina una hormona que regula la sensación de hambre. también dentro de los inhibidores del apetito se encuentran las hormonas como; la colesistoquinina, enteroglucagon,neurotensina y el peptido vasoactivo intestinal. estas son capaces de aliviar los estímulos enviados por el hipotálamo lateral causándonos así la sensación de saciedad. Antecedentes. algunos de los teoricos reconocidos por sus experimentos acerca del hambre son Capfield y Smith los cuales realizaron diversos experimentos con ratas de laboratorio alojaron varias ratas individualmente, con una dieta variada y agua, y se registró continuamente su nivel de glucemia con una aguja hipodérmica en una vena, Los niveles basales rara vez fluctuaron más del 2%. Sin embargo los niveles descendieron bruscamente en torno a 8% en 10 minutos antes de empezar una comida. Ellos no apoyaron la teoría glucostática del hambre por tres razones: 1. Resulta fácil diseñar una situación en la cual una comida no sea precedida por un descenso en el nivel de glucemia. 2. La diminución del nivel de glucemia previa a la comida parecía ser una respuesta a las intenciones del animal de empezar a comer, y no la inversa. Las ratas disminuyeron sus propias niveles de glucemia liberando insulina. 3. Si no se servía la comida esperada, los niveles de glucemia recobraban sus niveles homeostáticos previos. El hecho de que no sea seguro que las inyecciones de insulina induzcan a comer a sujetos experimentales y el hecho de que cuantiosas infusiones de glucosa previas a la comida a menudo no supriman la ingesta de alimentos indican que la falta de glucosa no es la causa principal del hambre.

IMAGEN TOMADA DE: http://www.iqb.es/dietas/hambre/hambre01.htm bibliografia:http://books.google.es/books?hl=es&lr=&id=SQLNJOsZCIwC&oi=fnd&pg=PA265&dq=APETITO+Y+CEREBRO+&ots=W9FnD1KaWO&sig=goMojaY8wUeFTV34iNlxWYNki http://www.iqb.es/dietas/hambre/hambre01.htm